Pesquisas crescentes sugerem que a má qualidade do sono está associada a um risco aumentado de obesidade por meio da desregulação do apetite, o que, por sua vez, leva a um maior consumo de calorias.

Mas um novo estudo publicado esta semana na PLOS Biology mostrou que a direção dessa reação pode realmente ser revertida, de acordo com pesquisadores da Escola de Medicina Perelman da Universidade da Pensilvânia, que descobriram essa relação no verme microscópico Caenorhabditis elegans ( C. elegans ).

O co-autor do estudo, Dr. David Raizen, professor de neurociência, enfatizou que, embora essas descobertas em vermes possam não se traduzir diretamente em seres humanos, C. elegans oferece um modelo surpreendentemente bom para estudar o sono em mamíferos. Como todos os outros animais que têm um sistema nervoso, eles precisam dormir. Mas, diferentemente das pessoas que possuem circuitos neuronais complexos e difíceis de estudar, o C. elegans possui apenas 302 neurónios – um dos quais é um regulador do sono.

Os efeitos do sono

Nas pessoas, distúrbios agudos do sono podem causar aumento do apetite e resistência à insulina, e as pessoas que dormem menos de seis horas por noite têm maior probabilidade de serem obesas e ter diabetes.

Além disso, a fome em humanos, ratos, moscas da fruta e vermes tem demonstrado afetar o sono, indicando que o sono é regulado, pelo menos em parte, pela disponibilidade de nutrientes. No entanto, as maneiras pelas quais dormir e comer funcionam em conjunto permanecem incertas.

“Queríamos saber o que um sono realmente faz. Sono curto e outras condições crónicas como diabetes estão inter-relacionados, mas é apenas uma associação”, disse o co-autor do estudo, Alexander van der Linden, professor associado de biologia da Universidade de Nevada em Reno.

Para estudar a relação entre metabolismo e sono, os cientistas modificaram geneticamente C. elegans para “desligar” o neurónio que controla o sono. Esses vermes ainda podiam comer, respirar e se reproduzir, mas perderam a capacidade de dormir.

Depois de desligar esse neurónio, os cientistas notaram uma diminuição significativa no nível de trifosfato de adenosina (ATP), que é a moeda energética do corpo. “Isso sugere que o sono é uma tentativa de economizar energia; na verdade, não causa perda de energia”, explicou Raizen.

Como o sono afeta a gordura?

Em estudos anteriores, o laboratório van der Linden estudou um gene em  C. elegans chamado KIN-29. Este gene é homólogo ao gene da quinase induzida por sal (SIK-3) em humanos, que é conhecido por sinalizar a pressão do sono. É surpreendente que, quando os cientistas eliminaram o gene KIN-29 para criar vermes sem sono, os mutantes C. elegans mostraram excesso de gordura acumulada – reminescente da obesidade humana – apesar da redução dos níveis de ATP.

Os pesquisadores levantaram a hipótese de que a libertação de estoques de gordura é o mecanismo pelo qual o sono é promovido. A razão pela qual os mutantes do KIN-29 estavam acordados era que eles eram incapazes de libertar gordura. Para testar essa hipótese, os cientistas novamente manipularam os vermes mutantes KIN-29, desta vez expressando uma enzima que “libertava” a  gordura. Graças a essa manipulação, os vermes puderam dormir novamente.

Raizen disse que isso explica uma das razões pelas quais as pessoas obesas podem ter problemas de sono. “Pode haver um problema de sinalização entre os estoques de gordura e as células cerebrais que controlam o sono”, disse ele.

Embora ainda haja muito a ser explicado sobre o sono, este artigo aproxima a comunidade de pesquisadores para entender como tratar distúrbios típicos do sono.