Em 2006, os cientistas descobriram uma forte ligação entre a falta de uma proteína específica na pele humana e o risco de desenvolver eczema. Em 2017, os cientistas confiaram nesses resultados para mostrar exatamente o que estava errado, e os seus resultados podem até nos aproximar de um melhor tratamento da DA.
Eczema é comum em todo o mundo
Eczema é uma doença de pele comum que afeta até 20% das crianças e 3% dos adultos em todo o mundo. Embora não faltem cremes e loções para ajudar a aliviar os sintomas crónicos do eczema, ainda não encontramos uma cura que possa eliminar a doença para sempre.
Os cientistas sabem há dez anos que o eczema está relacionado à falta genética de filagrina (uma proteína que agrega as fibras) na pele. Esta proteína ajuda a formar células individuais da pele e desempenha um papel importante na função de barreira da nossa pele.
Se uma pessoa tem uma mutação genética que impede que a filagrina seja administrada adequadamente, ela pode desenvolver uma doença de pele, como eczema ou ictiose, na qual as células da pele não se desprendem, mas acumulam-se num padrão semelhante ao de um peixe.
Mas, até recentemente, os cientistas não tinham certeza de como o eczema realmente se desenvolve quando a filagrina está ausente. A descoberta veio em 2016, quando cientistas da Universidade de Newcastle, no Reino Unido, em colaboração com GSK Stiefel, rastrearam uma série de proteínas e vias moleculares que levam a esse problema de pele.
“Demonstramos pela primeira vez que perder a proteína filagrina por si só é suficiente para alterar as proteínas-chave e as vias envolvidas na causa do eczema”, explicou o pesquisador Nick Reynolds da Universidade de Newcastle na época.
Como o estudo foi conduzido?
Para rastrear esses mecanismos, a equipa usou um modelo equivalente a pele viva tridimensional (LSE) desenvolvido em laboratório. Eles mudaram a camada superior desta “pele” feita em laboratório para ser livre de filagrina, assim como em humanos que têm a mutação genética.
Eles descobriram que essa deficiência por si só poderia desencadear muitas mudanças moleculares em importantes mecanismos reguladores da pele. Isso afetou coisas como a estrutura celular, a função de barreira e até mesmo a inflamação celular e a resposta ao stress.
É importante notar que, pela primeira vez, identificamos 17 proteínas que são significativamente diferenciadas após a remoção da filagrina em culturas LSE, disse a equipa num artigo de 2017.
Os pesquisadores então validaram as suas descobertas iniciais analisando proteínas em amostras de pele de pessoas reais, comparando os resultados entre participantes com eczema e pessoas saudáveis.
Eles descobriram que várias das proteínas que detectaram foram alteradas de forma semelhante apenas em pessoas com eczema – como mostrado por um modelo de laboratório.
Embora esta seja apenas mais uma peça do quebra-cabeça para uma compreensão mais profunda de condições como o eczema, é uma etapa realmente promissora.
Depois que os cientistas souberem com certeza o que acontece com a sua pele, se tiver um gene da filagrina defeituoso, eles podem começar a procurar medicamentos que podem prevenir isso.
“Esse tipo de pesquisa está a permitir que os cientistas desenvolvam tratamentos que têm como alvo a causa real da doença, não apenas combater os sintomas”, disse Nina Goad, da Associação Britânica de Dermatologistas.