O desenvolvimento do cancro do pâncreas é alimentado por mutações coexistentes no oncogene envolvido no controlo do crescimento celular, chamado KRAS, e no gene supressor de tumor, chamado p53. Mas como essas mutações trabalham juntas para promover o cancro é desconhecido.
Um novo estudo liderado por Steven Leach, diretor do Norris Cotton Cancer Center (NCCC) em Dartmouth e Dartmouth-Hitchcock, revela uma ligação direta entre essas mutações e o mecanismo que regula a atividade celular, fornecendo informações sobre o desenvolvimento futuro de medicamentos que podem atingir esse novo alvo no cancro do pâncreas.
Propulsão do cancro do pâncreas
A equipa analisou cada variante conhecida de mRNA codificado pelo genoma humano – mais de 200.000 sequências possíveis em centenas de pacientes com cancro de pâncreas.
As suas descobertas foram recentemente publicadas na Cancer Cell. “O nosso artigo mostra que uma nova classe de drogas que alteram o splicing de RNA tem atividade seletiva contra mutantes da p53 no cancro do pâncreas”, diz Leach.
Este estudo mostra que ainda existem mecanismos básicos para detectar no tumor que podem levar a novas estratégias de tratamento. Com base nessas descobertas, o próximo passo será projetar ensaios clínicos que avaliarão esses novos medicamentos em pacientes com cancro de pâncreas.