A pesquisa no Feinstein Institutes for Medical Research em Nova York é baseada numa premissa aparentemente simples: o consumo excessivo de álcool é tóxico para o cérebro.
O consumo excessivo de álcool provavelmente desempenha um papel insidioso na conversão da proteína normal do cérebro no vilão biológico altamente prevalente na doença de Alzheimer. A proteína é identificada por um nome monossilábico simplificado – tau.
Na sua forma normal, a tau é encontrada nos neurónios que modulam a estabilidade dos microtúbulos axonais. Mas na sua estrutura anormal, a tau há muito tempo é considerada uma das principais marcas da doença de Alzheimer e é um plexo da patologia conhecida como “placas e emaranhados”. As placas são depósitos de proteína beta-amilóide.
No entanto, a pesquisa do Instituto Feinstein sobre consumo excessivo de álcool e demência de Alzheimer é imposta pela tau.
O consumo excessivo de álcool é tóxico para o cérebro
Um avanço potencial no estudo seria uma compreensão definitiva de como, quando sobrecarregada com álcool, a tau se converte de uma proteína normal em uma causa destruidora de neurónios da doença de Alzheimer. Cientistas de Nova York acreditam que estão no caminho certo para fazer essa descoberta.
Os cientistas já estão a estudar como o tau pode ser fosforilado, o que significa que a sua conformação estrutural muda e o seu papel no cérebro é quimicamente alterado pelo consumo excessivo de álcool.
“Estudos demonstraram que o consumo frequente e excessivo de álcool está associado a um início precoce e aumento da gravidade da doença de Alzheimer”, disse o Dr. Max Brenner, professor associado do Feinstein Institutes, em entrevista ao Medical Xpress.
“Foi relatado que o consumo de álcool se correlaciona com a atrofia do córtex cerebral semelhante ao Alzheimer em pessoas com alto risco de desenvolver a doença, bem como em pessoas mais jovens.”
“Além disso, a exposição crónica ao álcool resultou na fosforilação neuronal da tau no hipocampo e prejuízo da memória nos ratos com predisposição para Alzheimer” , disse Brenner.
O objetivo da pesquisa é lançar luz sobre proteínas específicas que aparentemente desempenham um papel fundamental na proliferação de tau. Brenner e colegas querem entender os efeitos da proteína de ligação ao RNA induzida pelo frio (CIRP) e sua forma relacionada, a proteína extracelular de ligação ao RNA induzida pelo frio (eCIRP).
Apesar das sugestões tentadoras de estudos preliminares, a equipa de Feinstein não tem certeza sobre a sequência exata de mecanismos envolvidos em como o consumo excessivo de álcool leva à doença de Alzheimer.
No entanto, eles estão bem cientes de que o eCIRP é um mediador crítico do comprometimento da memória causado pela exposição ao álcool em excesso.